Agregasi Trombosit - Apa Itu? Norm, Bagaimana Cara Lulus?

2024 Pengarang: Josephine Shorter | [email protected]. Terakhir diubah: 2024-01-07 17:50

Agregasi trombosit: apa itu dan apa normanya?

Agregasi trombosit adalah konsentrasi sel darah tertentu (Bizzocero plak) untuk memperbaiki kerusakan pembuluh darah yang menyebabkan kehilangan darah. Pelanggaran integritas dengan kerusakan ringan pada pembuluh kecil dengan latar belakang hemostasis normal tidak mengancam kehilangan darah dalam jumlah besar. Pendarahan kecil, menurut banyak orang, berhenti secara spontan setelah beberapa saat. Tidak semua orang tahu bahwa dalam proses kompleks untuk mencegah kehilangan darah yang signifikan ini, banyak hal bergantung pada agregasi trombosit.

Kandungan:

• Agregasi trombosit atau kontrol alami perdarahan
• Apa yang dikatakan agregasi platelet dalam tes darah?
• Norma dan penyimpangan selama kehamilan
• Agregasi trombosit dengan induser
• informasi tambahan
• Kerentanan konsentrasi sel dalam darah

Agregasi trombosit atau kontrol alami perdarahan

Proses menghentikan perdarahan di pembuluh darah (kapiler, venula, arteriol) melalui beberapa tahapan:

• Setelah kerusakan pada pembuluh darah, kejang terjadi, yang memungkinkan untuk mengurangi sebagian intensitas perdarahan.
• Di lokasi trauma pada dinding pembuluh darah, pelat darah terkonsentrasi, yang sebagian menutupi cacat area yang rusak - terjadi adhesi platelet.
• Di lokasi cacat pembuluh darah, trombosit menumpuk, membentuk konglomerat, ini adalah agregasi trombosit, tahap pertama pembentukan trombus.
• Sebagai hasil dari agregasi yang tidak dapat diubah, sumbat platelet terbentuk. Itu longgar, tidak memegang kuat pada luka, dengan sedikit efek mekanis di atasnya, pendarahan berlanjut.
• Di bawah pengaruh tromboplastin filamen fibrin, sumbat darah memperoleh kepadatan, menyusut, trombus trombin ditarik, dan kehilangan darah berhenti.

Gambar di bawah ini menunjukkan tahapan pembentukan bekuan darah:

Agregasi trombosit saat menghentikan pendarahan bukanlah tahap akhir dari proses yang penting, tetapi ini tidak menjadikannya kurang penting. Fenomena ini, yang sangat penting dalam menghentikan pendarahan, memiliki sisi negatif. Dengan peningkatan agregasi trombosit, trombosit saling menempel, bahkan tanpa adanya perdarahan, membentuk gumpalan darah. Gumpalan ini, bergerak melalui pembuluh darah, memicu penyumbatannya, mengganggu suplai darah ke organ.

Ini adalah bagaimana infark miokard, infark paru, infark ginjal, stroke iskemik otak terjadi. Dalam kasus ini, terapi aktif dengan agen antiplatelet dilakukan, diresepkan untuk pencegahan dan pengobatan trombosis.

Reaksi patologis yang tampaknya tidak signifikan dari agregasi trombosit spontan dapat menyebabkan tromboemboli arteri utama, dan bahkan hingga kematian pasien.

Apa yang dikatakan agregasi platelet dalam tes darah?

Untuk mempelajari kemampuan trombosit untuk berkumpul di laboratorium, mereka membuat tiruan dari kondisi alam - sirkulasi sel darah dalam aliran darah.

Studi ini dilakukan pada kaca dengan penambahan zat penginduksi yang biasanya berpartisipasi dalam reaksi serupa di tubuh manusia:

• Adrenalin;
• Kolagen;
• ADP;
• Trombin.

Ristomycin (ristocein), yang tidak memiliki analog dalam tubuh manusia, juga digunakan sebagai penginduksi. Setiap penginduksi agregasi trombosit memiliki kisaran normalnya sendiri, sedikit berbeda dalam kondisi laboratorium yang berbeda.

Laju agregasi platelet tergantung pada penginduksi reaksi

Metode untuk menentukan agregasi trombosit	Norma,%
Tes darah dengan ADP	30,8 - 77,8
Tes darah dengan adrenalin	35.0 - 92.5
Tes darah kolagen	46.5 - 93.2
Tes darah dengan ristomisin	58 - 167

Untuk diagnosis patologi kardiovaskular, sangat penting untuk menentukan agregasi trombosit spontan, ketika pelat sel darah yang direkatkan bersirkulasi melalui sistem peredaran darah.

Gangguan di zona mikrosirkulasi:

• Perubahan dinding pembuluh darah di zona mikrosirkulasi;
• Pembentukan agregat trombosit yang meningkatkan risiko pengembangan patologi jantung dan vaskular, komplikasi serius.

Metode untuk menentukan parameter CAT:

• Perubahan kepadatan optik suspensi trombosit;
• Penilaian visual agregasi trombosit.

Dalam kondisi laboratorium, untuk mendiagnosis agregasi platelet patologis, gunakan:

• Agregometer optik - daftarkan agregasi platelet dalam plasma;
• Agregometer Konduktometri - mengukur tingkat agregasi di seluruh darah.

Data yang diperoleh ditampilkan sebagai kurva pada aggregatogram. Metode diagnostik laboratorium tingkat agregasi trombosit dapat diandalkan, tetapi membutuhkan intensitas tenaga kerja yang tinggi, volume plasma darah yang besar.

Norma dan penyimpangan selama kehamilan

Penyimpangan dari norma di tingkat agregasi trombosit ke segala arah adalah tanda patologi. Selama kehamilan, diperlukan tes darah untuk mengetahui risiko penggumpalan darah. Pada trimester terakhir kehamilan, tubuh wanita bersiap untuk kemungkinan kehilangan darah dengan meningkatkan laju pembekuan darah secara moderat. Jika terdeteksi hiperagregasi trombosit, kondisi ini perlu diperbaiki.

Pada tingkat yang lebih rendah, risiko perdarahan meningkat, pada tingkat yang lebih tinggi, risiko trombosis meningkat. Agar kehamilan dapat berlanjut dengan aman, kapasitas agregasi trombosit harus berada dalam kisaran normal - dari 30 hingga 60%.

Anda dapat mengklarifikasi kisaran normal di laboratorium, di mana spesialis akan melaporkan risiko peningkatan atau penurunan intensitas agregasi, kemungkinan komplikasi kehamilan negatif.

Agregasi trombosit dengan induser

Menurut standar, untuk diagnosis proses yang lebih akurat, tes darah untuk menentukan tingkat agregasi platelet dilakukan dengan setidaknya 4 induktor.

Induktor ADP

Diagnostik dengan ADP memungkinkan Anda mengidentifikasi kegagalan proses pada penyakit dan kondisi berikut:

• Iskemia, infark miokard;
• Aterosklerosis;
• Diabetes;
• Hipertensi arteri;
• Gangguan sirkulasi otak;
• Hiperlipoproteinemia;
• Trombopati herediter;
• Trombositopati pada hemoblastosis;
• Mengonsumsi obat yang menghambat aktivitas trombosit.

Penyakit yang memicu penurunan tingkat agregasi trombosit:

• Atrombia penting - pelanggaran fungsi trombosit;
• Sindrom Wiskott-Aldrich adalah penyakit langka yang ditentukan secara genetik yang terjadi tergantung pada jenis kelamin pasien, dikaitkan dengan perubahan ukuran dan bentuk sel;
• Trombastenia Glanzman adalah penyakit genetik, yang diekspresikan tanpa adanya reseptor untuk fibrinogen dan glikoprotein;
• Trombositopati dengan uremia;
• Sindrom seperti aspirin - pelanggaran fase kedua agregasi trombosit;
• Gangguan sekunder agregasi platelet pada hemoblastosis, hipotiroidisme, terapi dengan agen antiplatelet, NSAID, diuretik, obat antibakteri dan agen untuk menurunkan tekanan darah.

Penyakit yang memicu peningkatan tingkat agregasi trombosit:

• Aktivasi sistem koagulasi selama stres psiko-emosional, pembentukan kompleks kekebalan, minum obat tertentu;
• Resistensi aspirin;
• Sindrom platelet kental: peningkatan agregasi, kecenderungan adhesi.

Induktor kolagen

Melampaui indikator normatif saat bereaksi dengan kolagen didiagnosis jika terjadi pelanggaran pada tahap adhesi. Penurunan tingkat agregasi platelet memiliki alasan yang sama seperti pada tes ADP. Peningkatan level menyertai vaskulitis, sindrom trombosit kental.

Induktor dengan adrenalin

Studi tentang indikator kemampuan agregasi trombosit dalam tes dengan adrenalin dianggap sebagai metode diagnostik yang paling informatif. Ini sepenuhnya menunjukkan mekanisme aktivasi internal, termasuk "reaksi pelepasan". Penurunan indikator normatif adalah tipikal untuk alasan serupa yang ditemukan dalam reaksi dengan ADP dan kolagen. Peningkatan intensitas agregasi trombosit dikaitkan dengan peningkatan viskositas trombosit, dengan stres, dengan asupan obat tertentu.

Induktor Ristocetin

Studi ini dilakukan saat mendiagnosis sindrom von Willebrand. Studi tentang aktivitas ristocetin-kofaktor trombosit membantu mengungkap tingkat keparahan faktor ini.

Semua jenis diagnostik yang menggunakan induktor agregasi memungkinkan penilaian objektif dari fungsionalitas trombosit. Tujuan lain dari diagnosa adalah untuk mengevaluasi keefektifan penggunaan agen antiplatelet, untuk membantu dalam memilih dosis obat.

informasi tambahan

Adhesi trombosit, pembentukan sumbat hemostatik mencakup metode aktivasi trombosit yang kompleks dan reaksi berikut.

Apa peran trombosit?

Fungsi sel darah dalam pelaksanaan hemostasis vaskular-trombosit:

• Memberikan fungsi angiotrofik untuk mempertahankan struktur normal dan fungsionalitas dinding vaskular venula dan arteriol kecil.
• Memastikan fungsi agregasi perekat, yang terdiri dari konsentrasi trombosit dan daya rekatnya ke membran dasar pembuluh yang rusak (adhesi), pembentukan sumbat hemostatik (agregasi), yang memungkinkan untuk menghentikan perdarahan dalam waktu singkat.
• Mempertahankan kejang kapiler yang rusak untuk mencegah meningkatnya kehilangan darah.
• Partisipasi dalam proses koagulasi, dalam reaksi fibrinolisis.

Fungsi adhesi-agregasi meliputi adhesi dan agregasi sel darah, yang ditemukan oleh para peneliti pada abad ke-19. Sumbat trombosit terbentuk sebelum diangkut ke lokasi kerusakan pada membran basal.

Kolagen adalah stimulator utama dari pemasangan steker platelet, meskipun komponen jaringan ikat lainnya juga dapat melakukan fungsi ini.

Perubahan penampilan dan fungsi trombosit selama perdarahan

Jika terjadi cedera vaskular, persiapan trombosit untuk respons dimulai jauh sebelum tiba di lokasi gawat darurat:

• Mereka mengubah bentuknya dari berbentuk cakram datar menjadi bulat, memperoleh pseudopodia. Proses ini dirancang untuk mengikat satu sama lain dan menempel pada membran dasar kapal.
• Sesampainya di tempat kejadian darurat, plat darah siap untuk mengaktifkan adhesi dan agregasi, mereka menempel pada dinding pembuluh dalam waktu kurang dari 5 detik.
• Trombosit, yang terletak di ruang sistem peredaran darah, terkonsentrasi di konglomerat, berjumlah 3-20 sel.
• Konglomerat yang tiba di lokasi cedera bergabung dengan trombosit yang melekat terutama di lokasi paparan membran basal.

Semua tahap proses ini ditujukan untuk peningkatan sumbat hemostatik secara intensif, yang dalam waktu singkat menutup kerusakan pada pembuluh darah dan menghentikan pendarahan.

Konsentrasi sel sebagai proses biokimia yang kompleks

Faktor eksternal dan internal terlibat dalam proses adhesi dan agregasi platelet:

• Biaya energi;
• Stimulan reaksi;
• Penataan ulang struktur sel.

Misalnya, trombosit tidak dapat menjalankan fungsinya tanpa glikoprotein, kofaktor plasma untuk kolagen (faktor von Willebrand). Ini diproduksi di dinding vaskular, dan trombosit, bergerak melalui vena dan arteri, menyimpannya untuk digunakan di masa depan dalam butirannya untuk dilepaskan jika perlu.

Stimulan agregasi trombosit, termasuk dalam mode aktivasi:

1. Kolagen adalah stimulan terpenting.
2. ADP - pada tahap awal agregasi dilepaskan dari membran basal yang rusak dari dinding pembuluh darah dan dari eritrosit di area cedera, kemudian dilepaskan oleh trombosit yang telah melewati adhesi primer dan aktivasi.
3. Adrenalin dan serotonin - mengaktifkan enzim membran trombosit, mendorong pembentukan asam arakidonat dan tromboksan, yang secara intensif mengaktifkan reaksi.
4. Prostaglandin - ketika diaktifkan, mereka membentuk tromboksan di otot polos, pada tahap terakhir agregasi, mereka memastikan aliran prostasiklin ke dalam darah, yang menekan aktivitas trombosit yang tidak perlu.
5. Trombin - membantu memperkuat dan meningkatkan kekuatan sumbat hemostatik.

Berfokus pada mekanisme reaksi hemostasis trombosit, seseorang dapat memahami etiologi penyakit yang berhubungan dengan gangguan pembekuan darah.

Kerentanan konsentrasi sel dalam darah

Faktor endogen dan eksogen yang terpisah memprovokasi proses patologis dalam mekanisme hemostasis trombosit.

Titik yang paling rentan adalah “reaksi pelepasan”, ketika trombosit tidak bergabung dan saling menempel, dan sumbat hemostatik tidak terbentuk.

Untuk pelaksanaan proses pembekuan darah yang berkualitas tinggi, diperlukan adanya protein: fibrinogen, albumin, fraksi gamma, serta faktor fosfolipid, Ca ²⁺, Mg ²⁺. Protein menciptakan "atmosfer plasma" untuk berfungsinya platelet secara penuh, namun beberapa turunan dari pembelahan protein dapat menghambat agregasi platelet, terutama yang diperoleh selama pemecahan fibrinogen dan fibrin.

Jika semua peserta dalam hemostasis trombosit menjalankan fungsinya, agregasi sel darah ini dapat menghentikan pendarahan, tetapi di pembuluh besar, di mana darah bersirkulasi di bawah tekanan tinggi, sumbat hemostatik tidak dapat melakukan ini.

Penulis artikel: Shutov Maxim Evgenievich | Ahli Hematologi

Pendidikan: Pada tahun 2013 lulus dari Kursk State Medical University dan menerima ijazah "Kedokteran Umum". Setelah 2 tahun, menyelesaikan residensi di "Onkologi" khusus. Pada 2016 menyelesaikan studi pascasarjana di National Medical and Surgical Center dinamai N. I. Pirogov.