Alveolitis Alergi Eksogen - Pedoman Klinis, Informasi Umum

2024 Pengarang: Josephine Shorter | [email protected]. Terakhir diubah: 2023-12-16 21:45

Alveolitis alergi eksogen: etiologi, patogenesis, pengobatan

Alveolitis alergi eksogen juga disebut pneumonitis hipersensitivitas. Singkatan dari penyakitnya adalah EAA. Istilah ini mencerminkan seluruh kelompok penyakit yang mempengaruhi interstitium paru-paru, yaitu jaringan ikat organ. Peradangan terkonsentrasi di parenkim paru dan saluran udara kecil. Ini terjadi ketika berbagai antigen (jamur, bakteri, protein hewani, bahan kimia) masuk dari luar.

Untuk pertama kalinya alveolitis alergi eksogen dijelaskan oleh J. Campbell pada tahun 1932. Dia mengidentifikasinya pada 5 petani yang menderita gejala ARVI setelah bekerja dengan jerami. Apalagi jerami ini basah dan mengandung spora jamur. Oleh karena itu, bentuk penyakit ini mulai disebut "paru-paru petani".

Selanjutnya, dimungkinkan untuk menetapkan bahwa alveolitis alergi tipe eksogen dapat dipicu oleh alasan lain. Secara khusus, pada tahun 1965, C. Reed dan rekan-rekannya, menemukan gejala yang sama pada tiga pasien yang mengawinkan burung merpati. Mereka mulai menyebut alveolitis ini "paru-paru peternak burung".

Statistik beberapa tahun terakhir menunjukkan bahwa penyakit ini cukup meluas di antara orang-orang yang, karena aktivitas profesionalnya, berinteraksi dengan bulu dan bulu unggas, serta dengan pakan majemuk. Alveolitis alergi eksogen akan didiagnosis pada 42 dari 100.000 populasi. Namun, tidak mungkin untuk memprediksi dengan tepat orang mana yang alergi bulu angsa atau bulu yang akan mengembangkan alveolitis.

Seperti yang ditunjukkan oleh praktik, dari 5 hingga 15% orang yang pernah berinteraksi dengan alergen konsentrasi tinggi akan mengembangkan pneumonitis. Prevalensi alveolitis di antara orang-orang yang bekerja dengan konsentrasi zat penyensitif rendah tidak diketahui hingga saat ini. Namun masalah ini cukup akut, karena industri ini berkembang semakin intensif setiap tahun, yang berarti semakin banyak orang yang terlibat dalam kegiatan tersebut.

Kandungan:

• Etiologi
• Patogenesis alveolitis alergi eksogen
• Gambaran histologis EAA
• Gejala alveolitis alergi eksogen
• Diagnosis alveolitis alergi eksogen
• Pengobatan alveolitis alergi eksogen
• Ramalan dan pencegahan

Etiologi

Alveolitis alergi berkembang karena menghirup alergen yang masuk ke paru-paru bersama dengan udara. Berbagai zat dapat bertindak sebagai alergen. Alergen yang paling agresif dalam hal ini adalah spora jamur dari jerami busuk, kulit kayu maple, tebu, dll.

Juga, seseorang tidak boleh menghilangkan serbuk sari tanaman, senyawa protein, debu rumah. Beberapa obat, misalnya antibiotik atau turunan nitrofuran, dapat menyebabkan alveolitis alergi bahkan tanpa terhirup sebelumnya, dan setelah memasuki tubuh dengan cara lain.

Bukan hanya fakta bahwa alergen memasuki saluran pernapasan yang penting, tetapi juga konsentrasi dan ukurannya. Jika partikel tidak melebihi 5 mikron, maka tidak akan sulit bagi mereka untuk mencapai alveoli dan memicu reaksi hipersensitivitas di dalamnya.

Karena alergen yang menyebabkan EAA paling sering dikaitkan dengan aktivitas profesional seseorang, jenis alveolitis telah dinamai untuk berbagai profesi:

• Paru-paru petani. Antigen yang ditemukan pada jerami berjamur, di antaranya: Thermophilic Actinomycetes, Aspergillus spp, Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris.

• Paru-paru pecinta burung. Alergen ditemukan pada kotoran dan ketombe burung. Ini adalah protein whey burung.
• Bagassosis. Alergennya adalah tebu, yaitu Mycropolysporal faeni dan Thermoactinomycas sacchari.
• Paru-paru petani jamur. Kompos menjadi sumber alergen, sedangkan Mycropolysporal faeni dan Thermoactinomycas vulgaris berperan sebagai antigen.
• Paru-paru orang yang menggunakan AC. Humidifier udara, pemanas dan AC adalah sumber penyebaran antigen. Sensitisasi dipicu oleh patogen seperti: Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Ameba, Fungi.
• Suberose. Kulit pohon gabus menjadi sumber alergen, dan Penicillum frequentans bertindak sebagai alergen itu sendiri.
• Paru-paru pembuat malt. Sumber antigen adalah barley berjamur, dan alergennya sendiri adalah Aspergillus clavatus.
• Penyakit pembuat keju. Sumber antigen adalah partikel keju dan jamur, dan antigen itu sendiri adalah Penicillum cseii.
• Sequoise. Alergen ditemukan dalam debu kayu sequoia. Mereka diwakili oleh Graphium spp., Upullaria spp., Alternaria spp.
• Paru-paru produsen deterjen. Alergen ditemukan dalam enzim dan deterjen. Itu diwakili oleh Bacillus subtitus.
• Paru-paru asisten laboratorium. Sumber alergen adalah ketombe dan urin hewan pengerat, dan alergen itu sendiri diwakili oleh protein dari urinnya.
• Bubuk pituitari mengendus paru-paru. Antigen diwakili oleh protein babi dan sapi, yang ditemukan dalam bubuk hipofisis.
• Paru-paru mereka yang bekerja di industri plastik. Diisosianat menjadi sumber sensitisasi. Alergen tersebut adalah: Toluene diisocianate, diphenylmethane diisocianate.

• Pneumonitis musim panas. Penyakit ini berkembang karena menelan debu dari tempat tinggal yang basah ke dalam saluran pernapasan. Patologi umum terjadi di Jepang. Trichosporon cutaneum menjadi sumber alergen.

Dari alergen yang terdaftar, dalam hal perkembangan alveolitis alergi eksogen, aktinomiset termofilik dan antigen unggas sangat penting. Di daerah dengan perkembangan pertanian yang tinggi, aktinomiset menempati posisi terdepan dalam hal kejadian EAA. Mereka diwakili oleh bakteri yang ukurannya tidak melebihi 1 mikron. Ciri khas dari mikroorganisme tersebut adalah bahwa mereka tidak hanya memiliki sifat mikroba, tetapi juga jamur. Banyak aktinomiset termofilik terletak di tanah, kompos, dan air. Mereka juga tinggal di AC.

Perkembangan alveolitis alergi eksogen disebabkan oleh varietas aktinomisetes termofilik seperti: Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Thermoactinomycas sacchari, Thermoactinomycas scandidum.

Semua perwakilan flora patogen untuk manusia yang terdaftar mulai berkembang biak secara aktif pada suhu 50-60 ° C. Dalam kondisi seperti itulah proses pembusukan organik dimulai. Suhu yang sama dipertahankan dalam sistem pemanas. Actinomycetes dapat memicu bagassosis (penyakit paru-paru pada orang yang bekerja dengan tebu), menyebabkan penyakit yang disebut "paru-paru petani", "paru-paru pemetik jamur (petani jamur)", dll. Semuanya tercantum di atas.

Antigen yang mempengaruhi interaksi manusia dengan burung adalah protein serum. Ini adalah albumin dan gamma globulin. Mereka hadir dalam kotoran burung, dalam sekresi dari kelenjar kulit merpati, burung beo, kenari, dll.

Orang yang merawat burung terkena alveolitis melalui interaksi yang lama dan teratur dengan hewan. Protein sapi, serta babi, dapat memicu penyakit.

Antigen jamur yang paling aktif adalah Aspergillus spp. Berbagai spesies mikroorganisme ini dapat menyebabkan suberosis, paru-paru pembuat malt atau paru-paru pembuat keju.

Sungguh sia-sia untuk percaya bahwa, tinggal di kota dan tidak bertani, seseorang tidak bisa sakit alveolitis alergi eksogen. Faktanya, Aspergillus fumigatus tumbuh subur di ruangan lembab yang jarang berventilasi. Jika suhu di dalamnya tinggi, maka mikroorganisme mulai berkembang biak dengan cepat.

Yang juga berisiko mengembangkan alveolitis alergi adalah orang-orang yang aktivitas profesionalnya terkait dengan senyawa kimia reaktogenik, misalnya, dengan plastik, dengan resin, cat, poliuretan. Phthalic anhydride dan diisocyanate dianggap sangat berbahaya.

Bergantung pada negaranya, prevalensi berbagai jenis alveolitis alergi berikut dilacak:

• Paru-paru Budgerigar paling sering didiagnosis di Inggris.
• Paru-paru untuk AC dan pelembab di Amerika.
• Jenis alveolitis musim panas, yang disebabkan oleh reproduksi musiman jamur dari spesies Trichosporon cutaneun, didiagnosis pada 75% kasus di Jepang.
• Di Moskow dan di kota-kota dengan perusahaan industri besar, pasien dengan reaksi terhadap antigen unggas dan jamur paling sering terdeteksi.

Patogenesis alveolitis alergi eksogen

Sistem pernapasan manusia secara teratur menemukan partikel debu. Selain itu, ini berlaku untuk kontaminan organik dan anorganik. Telah ditetapkan bahwa antigen dari satu jenis dapat menyebabkan perkembangan berbagai patologi. Beberapa orang mengembangkan asma bronkial, sementara yang lain mengembangkan rinitis kronis. Ada juga orang yang mengalami dermatosis alergi, yaitu lesi kulit. Kita tidak boleh melupakan konjungtivitis alergi. Secara alami, alveolitis eksogen bukanlah yang terakhir dalam daftar patologi yang terdaftar. Jenis penyakit yang berkembang pada orang tertentu tergantung pada kekuatan efeknya, pada jenis alergen, keadaan sistem kekebalan tubuh dan faktor lainnya.

Agar pasien dapat menunjukkan alveolitis alergi eksogen, diperlukan kombinasi beberapa faktor:

• Dosis alergen udara yang cukup.
• Efek jangka panjangnya pada sistem pernapasan.
• Ukuran partikel patologis yang ditentukan, yaitu 5 mikron. Lebih jarang, penyakit ini berkembang ketika antigen besar memasuki sistem pernapasan. Dalam kasus ini, mereka harus menetap di bronkus proksimal.

Mayoritas orang yang mengalami alergen semacam itu tidak menderita EAA. Oleh karena itu, para ilmuwan percaya bahwa beberapa faktor harus bekerja secara bersamaan pada tubuh manusia. Mereka belum cukup dipelajari, tetapi ada asumsi bahwa genetika dan status kekebalan itu penting.

Alveolitis alergi eksogen secara tepat dikaitkan dengan penyakit imunopatologis, penyebab perkembangannya yang tidak diragukan adalah reaksi alergi tipe 3 dan 4. Selain itu, peradangan non-imun tidak boleh diabaikan.

Jenis reaksi imunologis ketiga sangat penting pada tahap awal perkembangan patologi. Pembentukan kompleks imun terjadi langsung di interstitium paru-paru, ketika antigen patologis berinteraksi dengan antibodi kelas IgG. Pembentukan kompleks imun mengarah pada fakta bahwa alveoli dan interstitium rusak, dan permeabilitas pembuluh yang memberi makan mereka meningkat.

Kompleks imun yang terbentuk membuat sistem komplemen dan makrofag alveolar menjadi aktif. Akibatnya, terjadi pelepasan produk beracun dan anti-inflamasi, enzim hidrolitik, sitokin (faktor nekrosis tumor - TNF-a dan interleukin-1). Semua ini mengarah pada respons peradangan di tingkat lokal.

Selanjutnya, sel dan komponen matriks dari interstisium mulai mati, dan peradangan menjadi lebih hebat. Monosit dan limfosit disuplai ke lokasi lesi dalam jumlah yang signifikan. Mereka memastikan pemeliharaan reaksi hipersensitivitas tipe tertunda.

Fakta yang menegaskan bahwa dengan alveolitis alergi eksogen, reaksi imunokompleks penting:

• Setelah interaksi dengan antigen, peradangan berkembang pesat, dalam waktu 4-8 jam.
• Dalam pencucian eksudat dari bronkus dan alveoli, serta di bagian serum darah, ditemukan antibodi IgG konsentrasi tinggi.
• Di jaringan paru-paru yang diambil untuk pemeriksaan histologi, imunoglobulin, komponen pelengkap, dan antigen sendiri ditemukan pada pasien dengan bentuk penyakit akut. Semua zat ini adalah kompleks imun.
• Saat melakukan tes kulit menggunakan antigen yang sangat murni, patologis untuk pasien tertentu, reaksi tipe Arthus klasik berkembang.
• Setelah melakukan tes provokatif dengan menghirup patogen, jumlah neutrofil pada pasien dalam cairan lavage bronchoalveolar meningkat.

Respons imun tipe 4 termasuk hipersensitivitas sel CD + T dan sitotoksisitas sel CD8 + T. Setelah antigen memasuki sistem pernapasan, reaksi tipe tertunda berkembang dalam 1-2 hari. Kerusakan kompleks imun menyebabkan pelepasan sitokin. Mereka, pada gilirannya, menyebabkan leukosit dan endotel jaringan paru-paru mengekspresikan molekul perekat di permukaan. Monosit dan limfosit lainnya bereaksi terhadapnya, yang secara aktif tiba di lokasi reaksi inflamasi.

Pada saat yang sama, interferon gamma mengaktifkan makrofag yang menghasilkan limfosit CD4 +. Ini adalah ciri khas dari reaksi tipe tertunda yang, berkat makrofag, bertahan untuk waktu yang lama. Akibatnya, pasien membentuk granuloma, kolagen mulai disekresi dalam jumlah berlebih (fibroblas diaktivasi oleh sel pertumbuhan), dan fibrosis interstisial berkembang.

Fakta yang mengkonfirmasi bahwa dengan alveolitis alergi eksogen, reaksi imunologi tertunda dari tipe 4 adalah penting:

• Limfosit-T ditemukan dalam memori darah. Mereka hadir di jaringan paru-paru pasien.
• Pada pasien dengan alveolitis alergi eksogen akut dan subakut, granuloma, infiltrat dengan akumulasi limfosit dan monosit, serta fibrosis interstisial terdeteksi.
• Percobaan pada hewan laboratorium dengan EAA memungkinkan untuk menetapkan bahwa CD4 + T-limfosit diperlukan untuk induksi penyakit.

Gambaran histologis EAA

Dalam kebanyakan kasus, pasien dengan alveolitis alergi eksogen ditemukan memiliki granuloma tanpa plak yang mengental. Mereka terdeteksi pada 79-90% pasien.

Agar tidak membingungkan granuloma yang berkembang dengan EAA dan dengan sarkoidosis, Anda perlu memperhatikan perbedaan berikut:

• Dengan EAA, granuloma lebih kecil.
• Granuloma tidak memiliki batasan yang jelas.
• Ada lebih banyak limfosit di granuloma.
• Dinding alveolar di EAA menebal, mereka memiliki infiltrat limfositik.

Setelah kontak dengan antigen dikeluarkan, granuloma menghilang dengan sendirinya dalam waktu enam bulan.

Dengan alveolitis alergi eksogen, proses inflamasi disebabkan oleh limfosit, monosit, makrofag, dan sel plasma. Makrofag alveolar berbusa menumpuk di dalam alveoli itu sendiri, dan limfosit di interstitium. Ketika penyakit baru mulai berkembang, pasien memiliki protein dan efusi fibrinous yang terletak di dalam alveoli. Juga, pasien didiagnosis dengan bronkiolitis, folikel limfatik, infiltrat inflamasi peribronkial, yang terkonsentrasi di saluran udara kecil.

Jadi, penyakit ini ditandai dengan tiga serangkai perubahan morfologis:

• Alveolitis.
• Granulomatosis.
• Bronkiolitis.

Meski terkadang salah satu tandanya bisa putus. Jarang, dengan alveolitis alergi eksogen, pasien mengalami vaskulitis. Dia didiagnosis pada pasien secara anumerta, seperti yang ditunjukkan dalam dokumen terkait. Dengan hipertensi paru pada pasien, terjadi hipertrofi arteri dan arteriol.

Perjalanan kronis EAA menyebabkan perubahan fibrinous, yang bisa dengan intensitas yang bervariasi. Namun, mereka khas tidak hanya untuk alveolitis alergi eksogen, tetapi juga untuk penyakit paru-paru kronis lainnya. Oleh karena itu, tidak bisa disebut sebagai tanda patognomi. Dengan alveolitis jangka panjang pada pasien, parenkim paru mengalami perubahan patologis seperti paru-paru seluler.

Gejala alveolitis alergi eksogen

Penyakit ini berkembang paling sering pada orang yang tidak rentan terhadap reaksi alergi. Patologi memanifestasikan dirinya setelah interaksi berkepanjangan dengan sumber, penyebaran antigen.

Alveolitis alergi eksogen dapat terjadi dalam 3 jenis:

Gejala akut

Bentuk akut penyakit ini terjadi setelah sejumlah besar antigen memasuki saluran pernapasan. Ini bisa terjadi baik di rumah maupun di tempat kerja atau bahkan di luar ruangan.

Setelah 4-12 jam, suhu tubuh seseorang naik ke level yang tinggi, menggigil, dan kelemahan meningkat. Rasa berat muncul di dada, pasien mulai batuk, dia dikejar oleh sesak napas. Ada nyeri di persendian dan otot. Dahak saat batuk tidak sering muncul. Jika ia pergi, maka jumlahnya sedikit dan sebagian besar terdiri dari lendir.

Gejala lain yang khas dari EAA akut adalah sakit kepala yang terkonsentrasi di dahi.

Selama pemeriksaan, dokter mencatat sianosis pada kulit. Saat mendengarkan paru-paru, krepitasi dan mengi terdengar.

Setelah 1-3 hari, gejala penyakit hilang, tetapi setelah interaksi lain dengan alergen, gejala tersebut meningkat lagi. Kelemahan dan kelesuan umum, ditambah dengan sesak napas, dapat mengganggu seseorang selama beberapa minggu setelah tahap akut penyakitnya hilang.

Bentuk akut penyakit ini jarang didiagnosis. Karena itu, dokter mengacaukannya dengan SARS, yang dipicu oleh virus atau mikoplasma. Peternak profesional harus waspada dan membedakan antara gejala EAA dan gejala mikotoksikosis paru yang berkembang ketika spora jamur memasuki jaringan paru-paru. Pada pasien dengan miotoksikosis, radiografi paru tidak menunjukkan adanya perubahan patologis, dan bagian serum darah tidak memiliki antibodi pencetus.

Gejala tipe subakut

Gejala bentuk subakut penyakit ini tidak begitu terasa seperti pada bentuk akut alveolitis. Alveolitis semacam itu berkembang karena menghirup antigen dalam waktu lama. Paling sering ini terjadi di rumah. Jadi, peradangan subakut dalam banyak kasus dipicu oleh perawatan unggas.

Manifestasi utama dari alveolitis alergi eksogen subakut meliputi:

• Sesak napas yang semakin parah setelah aktivitas fisik.
• Kelelahan meningkat.
• Batuk yang mengeluarkan lendir bening.
• Pada tahap awal perkembangan patologi, suhu tubuh bisa naik.

Krepitasi saat mendengarkan paru-paru akan terasa lembut.

Penting untuk membedakan EAA subakut dari sarkoidosis dan penyakit interstisial paru lainnya.

Gejala kronis

Bentuk penyakit kronis berkembang pada orang yang berinteraksi dengan antigen dosis rendah untuk waktu yang lama. Selain itu, alveolitis subakut bisa menjadi kronis jika tidak diobati.

Perjalanan penyakit kronis ditunjukkan oleh gejala seperti:

• Dispnea memburuk dari waktu ke waktu, yang terbukti dengan aktivitas fisik.
• Penurunan berat badan yang parah, yang bisa mencapai anoreksia.

Penyakit ini mengancam perkembangan cor pulmonale, fibrosis interstitial, gagal jantung dan pernafasan. Karena alveolitis alergi eksogen kronis mulai berkembang secara laten dan tidak memberikan gejala yang jelas, diagnosisnya sulit dilakukan.

Diagnosis alveolitis alergi eksogen

Untuk mengidentifikasi penyakitnya, perlu mengandalkan pemeriksaan rontgen paru-paru. Bergantung pada tahap perkembangan alveolitis dan bentuknya, tanda radiologis akan berbeda.

Bentuk akut dan subakut dari penyakit ini menyebabkan penurunan transparansi bidang seperti kaca tanah dan penyebaran penggelapan nodular-mesh. Nodul tidak melebihi 3 mm. Mereka dapat ditemukan di seluruh paru-paru.

Bagian atas paru-paru dan bagian basalnya tidak tertutup nodul. Jika seseorang berhenti berinteraksi dengan antigen, maka setelah 1-1,5 bulan tanda radiologis penyakit tersebut hilang.

Jika penyakit memiliki perjalanan kronis, maka gambar sinar-X menunjukkan bayangan linier dengan garis besar yang jelas, area gelap yang diwakili oleh nodul, perubahan di interstisium, dan penurunan ukuran bidang paru. Ketika patologi memiliki jalur lari, paru-paru seluler divisualisasikan.

CT adalah metode yang jauh lebih akurat daripada sinar-X. Studi tersebut mengungkapkan tanda-tanda EAA, yang tidak terlihat dengan radiografi standar.

Tes darah pada pasien dengan EAA ditandai dengan perubahan berikut:

• Leukositosis hingga 12-15x10 ³ / ml. Lebih jarang, tingkat leukosit mencapai 20-30x10 ³ / ml.
• Rumus leukosit bergeser ke kiri.
• Peningkatan tingkat eosinofil tidak terjadi, atau mungkin sedikit meningkat.
• ESR pada 31% pasien meningkat menjadi 20 mm / jam, dan pada 8% pasien menjadi 40 mm / jam. Pada pasien lain, LED tetap dalam batas normal.
• Level lgM dan lgG meningkat. Terkadang ada lonjakan imunoglobulin kelas A.
• Pada beberapa pasien, faktor reumatoid diaktifkan.
• Tingkat LDH total meningkat. Jika ini terjadi, maka bisa dicurigai adanya peradangan akut di parenkim paru.

Untuk memastikan diagnosis, metode difusi ganda Ouchterloni, difusi mikro Ouchterloni, counter immunoelectrophoresis dan metode ELISA (ELISA) digunakan. Mereka memungkinkan Anda untuk mengidentifikasi antibodi pencetus spesifik untuk antigen yang menyebabkan alergi.

Pada fase akut penyakit ini, antibodi pencetus akan bersirkulasi di dalam darah hampir setiap pasien. Ketika alergen berhenti berinteraksi dengan jaringan paru-paru pasien, kadar antibodi turun. Namun, mereka bisa hadir di bagian serum darah untuk waktu yang lama (hingga 3 tahun).

Ketika penyakitnya kronis, tidak ada antibodi yang terdeteksi. Ada juga kemungkinan mendapatkan hasil positif palsu. Pada peternak tanpa gejala alveolitis, mereka terdeteksi pada 9-22% kasus, dan pada pengamat burung pada 51% kasus.

Pada penderita EAA, nilai antibodi pencetus tidak memiliki hubungan dengan aktivitas proses patologis. Berbagai faktor dapat memengaruhi level mereka. Jadi, bagi orang yang merokok akan dianggap remeh. Oleh karena itu, deteksi antibodi spesifik tidak dapat dianggap sebagai bukti EAA. Pada saat yang sama, ketidakhadiran mereka dalam darah tidak menunjukkan bahwa tidak ada penyakit. Namun, antibodi tidak boleh diabaikan, karena jika ada tanda klinis yang sesuai, mereka dapat memperkuat asumsi yang ada.

Tes untuk penurunan kapasitas difus paru-paru merupakan indikasi, karena perubahan fungsional lain dalam EAA adalah karakteristik dari jenis patologi lain yang disertai dengan kerusakan interstitium paru-paru. Hipoksemia pada pasien dengan alveolitis alergi diamati dalam keadaan tenang, dan meningkat dengan aktivitas fisik. Gangguan ventilasi paru terjadi secara restriktif. Tanda-tanda hiperresponsif jalan napas didiagnosis pada 10-25% pasien.

Tes inhalasi pertama kali digunakan untuk mendeteksi alveolitis alergi pada tahun 1963. Aerosol terbuat dari debu yang diambil dari jerami berjamur. Mereka menyebabkan eksaserbasi gejala penyakit pada pasien. Pada saat yang sama, ekstrak yang diambil dari "jerami murni" tidak menyebabkan reaksi seperti itu pada pasien. Pada individu yang sehat, bahkan aerosol dengan jamur tidak menimbulkan tanda-tanda patologis.

Tes provokatif pada pasien asma bronkial tidak menyebabkan munculnya reaksi imunologis yang cepat, jangan memancing gangguan pada fungsi paru-paru. Sementara pada orang dengan respons imun positif, hal itu menyebabkan perubahan fungsi sistem pernapasan, hingga peningkatan suhu tubuh, menggigil, lemah, dan dispnea. Setelah 10-12 jam, manifestasi ini hilang dengan sendirinya.

Dimungkinkan untuk memastikan diagnosis EAA tanpa melakukan tes provokatif, oleh karena itu, mereka tidak digunakan dalam praktik medis modern. Mereka hanya digunakan oleh para ahli yang perlu memastikan penyebab penyakitnya. Alternatifnya, cukup mengamati pasien dalam kondisi biasanya, misalnya di tempat kerja atau di rumah, di mana ada kontak dengan alergen.

Bronchoalveolar lavage (BAL) memungkinkan Anda menilai komposisi isi alveoli dan bagian paru-paru yang jauh. Diagnosis dapat dikonfirmasi dengan deteksi di dalamnya peningkatan lima kali lipat elemen seluler, dan 80% di antaranya akan diwakili oleh limfosit (terutama sel T, yaitu limfosit CD8 +).

Indeks imunoregulasi pada pasien berkurang kurang dari satu. Dengan sarkoidosis, angka ini menjadi 4-5 unit. Namun, jika lavage dilakukan dalam 3 hari pertama setelah perkembangan akut alveolitis, maka jumlah neutrofil akan meningkat, dan limfositosis tidak diamati.

Selain itu, lavage memungkinkan Anda mendeteksi peningkatan jumlah sel mast puluhan kali lipat. Konsentrasi sel mast ini dapat bertahan hingga 3 bulan atau lebih setelah kontak dengan alergen. Indikator ini mencirikan aktivitas proses produksi fibrin. Jika penyakit memiliki perjalanan subakut, maka sel plasma akan ditemukan di lavage.

Membuat diagnosis banding

Penyakit yang menyebabkan alveolitis alergi eksogen harus dibedakan:

• Kanker alveolar atau metastasis paru. Dengan tumor kanker, tidak ada hubungan antara gejala penyakit dan kontak dengan alergen. Patologi terus berkembang, ditandai dengan manifestasi yang parah. Di bagian serum darah, antibodi pencetus terhadap alergen tidak dilepaskan. Informasi juga dapat diperjelas dengan menggunakan radiografi paru.
• TBC milier. Pada penyakit ini juga tidak ada hubungannya dengan alergen. Infeksi itu sendiri memiliki perjalanan yang parah dan perkembangan jangka panjang. Metode serologis memungkinkan deteksi antibodi terhadap antigen tuberkulosis, sementara mereka tidak muncul untuk exoallergen. Jangan lupakan pemeriksaan X-ray.
• Sarkoidosis Penyakit ini tidak terkait dengan aktivitas profesional seseorang. Dengannya, tidak hanya sistem pernapasan yang menderita, tetapi juga sistem tubuh lainnya. Kelenjar getah bening hilar di dada meradang di kedua sisi, ada reaksi lemah atau negatif terhadap tuberkulin. Reaksi Kveim, di sisi lain, akan positif. Sarkoidosis dapat dipastikan dengan pemeriksaan histologis.
• Alveolitis fibrosing lainnya. Dengan mereka, paling sering, pasien mengembangkan vaskulitis, dan kerusakan sistemik pada jaringan ikat tidak hanya memengaruhi paru-paru, tetapi juga tubuh secara keseluruhan. Jika diagnosis meragukan, biopsi paru dilakukan dengan pemeriksaan histologis lebih lanjut dari bahan yang diperoleh.
• Radang paru-paru. Penyakit ini berkembang setelah menderita flu. Pada gambar sinar-X, terlihat penggelapan, yang muncul karena infiltrasi jaringan.

ICD-10 mengklasifikasikan alveolitis alergi eksogen di kelas X "Penyakit sistem pernapasan."

Klarifikasi:

• J 55 Penyakit saluran pernafasan yang disebabkan oleh debu tertentu.
• J 66.0 Byssinosis.
• J 66.1 Penyakit rapper rami.
• J 66.2 Kanabiosis.
• J 66.8 Penyakit saluran pernafasan karena debu organik tertentu lainnya.
• J 67 Pneumonitis hipersensitif.
• J 67.0 Paru-paru petani (pekerja pertanian).
• J 67.1 Bagassosis (dari debu tebu)
• J 67.2 Paru-paru peternak unggas.
• J 67.3 Suberose
• J 67.4 Malt Lung.
• J 67.5 Paru-paru pekerja jamur.
• J 67.6 Paru-paru pemetik kulit kayu maple.
• J 67.8 Pneumonitis hipersensitif akibat debu organik lainnya.
• J 67.9 Pneumonitis hipersensitif akibat debu organik lain yang tidak dijelaskan.

Diagnosis dapat dirumuskan sebagai berikut:

• Alveolitis alergi eksogen (paru-paru petani), bentuk akut.
• Alveolitis alergi akibat obat yang disebabkan oleh furazolidone, bentuk subakut, dengan gagal napas.
• Alveolitis alergi eksogen (paru-paru peternak unggas), bentuk kronis. Jantung paru kronis, bronkitis kronis.

Pengobatan alveolitis alergi eksogen

Untuk mengatasi penyakit ini, interaksi pasien dan alergen harus dihilangkan sepenuhnya. Seseorang selama bekerja harus menggunakan topeng, filter khusus. Sangat diinginkan untuk mengubah pekerjaan dan kebiasaan Anda. Untuk mencegah perkembangan patologi, penting untuk mengidentifikasinya pada tahap awal perkembangan. Jika kontak dengan alergen berlanjut, perubahan pada paru-paru akan menjadi tidak dapat diubah.

Alveolitis yang parah membutuhkan pengangkatan glukokortikosteroid. Dosis untuk pasien dengan penyakit fase akut adalah 0,5 mg per 1 kg berat badan (untuk Prednisolon). Lama pengobatan: 14-28 hari. Kemudian dosis obat dikurangi secara bertahap.

Dalam perjalanan penyakit subakut dan kronis, Prednisolon diresepkan dengan dosis 1 mg / kg. Kursus berlangsung 1-2 bulan. Kemudian dosisnya dikurangi menjadi 5-10 mg per hari. Pembatalan obat dilakukan setelah gejala patologi surut, atau jika tidak membawa efek yang diinginkan. Jika, selama penurunan dosis Prednisolon, kesejahteraan pasien memburuk lagi, maka itu meningkat.

Ingacort adalah kortikosteroid inhalasi. Obat ini telah banyak digunakan untuk pengobatan alveolitis alergi eksogen dalam beberapa tahun terakhir. Pasien diberi resep 2 napas 2 kali sehari. Dosis harian maksimum adalah 1000 mcg.

Jika penyakit berlanjut dengan penggunaan obat kortikosteroid, maka D-penicillamine dapat diresepkan. Meski belum ada konfirmasi ilmiah tentang terapi semacam itu.

Pasien dengan hiperaktivitas paru diresepkan bronkodilator hirup. Jika penyakit telah menyebabkan perkembangan komplikasi, maka antibiotik, diuretik, oksigen, dll. Digunakan.

Ramalan dan pencegahan

Untuk mencegah perkembangan penyakit, Anda perlu meminimalkan semua jenis kontak dengan alergen. Jadi, jerami harus benar-benar dikeringkan, lubang silo harus dibuka. Tempat produksi harus berventilasi menyeluruh, dan jika ada hewan dan burung di dalamnya, persyaratan sanitasi dan higienis harus benar-benar diperhatikan. AC dan sistem ventilasi harus diproses secara efisien dan tepat waktu, dll.

Jika alveolitis telah berkembang, maka pasien harus menyingkirkan kontak dengan alergen. Ketika aktivitas profesional menjadi pelakunya, pekerjaan diubah.

Ramalannya berbeda. Jika penyakit itu didiagnosis pada tahap awal, maka patologi bisa sembuh dengan sendirinya. Kambuh alveolitis mengarah pada fakta bahwa jaringan paru-paru mengalami perubahan yang tidak dapat diubah. Ini memperburuk prognosis, serta komplikasi alveolitis atau perjalanan kronisnya.

Penulis artikel: Alekseeva Maria Yurievna | Dokter

Pendidikan: Dari 2010 hingga 2016 Praktisi dari rumah sakit terapeutik unit kesehatan-sanitasi pusat No. 21, kota elektrostal. Sejak 2016 dia telah bekerja di pusat diagnostik No.3.