Tuberkulosis Paru Infiltratif

2024 Pengarang: Josephine Shorter | [email protected]. Terakhir diubah: 2023-12-16 21:45

Tuberkulosis paru infiltratif

Kandungan:

• Penyebab tuberkulosis paru infiltratif
• Patogenesis (apa yang terjadi?)
• Gejala tuberkulosis paru infiltratif
• Diagnosis tuberkulosis paru infiltratif
• Pengobatan tuberkulosis paru infiltratif
• Pencegahan tuberkulosis paru infiltratif
• Dokter mana yang harus saya hubungi?

Salah satu bentuk tuberkulosis fokal adalah infiltratif, yang ditandai dengan reaksi jaringan paru yang luas. Pada fase penyakit ini, gejala infiltrasi dan peradangan fokal mengemuka. Ada beberapa alasan yang menyebabkan perkembangan proses patologis seperti itu.

Dalam kebanyakan kasus, mekanisme patogenesis infiltratif-pneumonia dipicu sebagai akibat dari reaksi tubuh pasien yang terlalu keras terhadap agen penyebab tuberkulosis, serta hipersensitivitas jaringan paru-paru yang dikombinasikan dengan ketidakstabilan sistem neuro-vegetatif dan endokrin.

Penyebab tuberkulosis paru infiltratif

Agen penyebab tuberkulosis adalah mikroorganisme yang termasuk dalam jenis bakteri tahan asam dari genus Mycobacterium. Ada tujuh puluh empat jenis mikobakteri yang dikenal dalam pengobatan. Mereka dapat ditemukan di air, di tanah, pada manusia dan hewan.

Tetapi seseorang menjadi sakit tuberkulosis hanya jika terinfeksi beberapa jenis mikobakteri sekaligus. Kompleks penyebab penyakit ini disebut M. Tuberculosis dan termasuk Mycobacterium tuberculosis tipe manusia, Mycobacterium bovis sapi, Mycobacterium africanum, Mycobacterium bovis BCG (strain BCG), serta Mycobacterium canetti dan Mycobacterium microti. Kelompok ini juga termasuk Mycobacterium pinnipedii dan Mycobacterium caprae, yang dari sudut pandang filogenetik termasuk dalam jenis Mycobacterium microti dan Mycobacterium bovis.

Ciri spesifik utama dari mycobacterium tuberculosis (MBT) adalah sifatnya yang sangat patogen, yang dinyatakan dalam virulensi (infeksi), yang dapat dimodifikasi di bawah pengaruh faktor eksternal. Manifestasi virulensi ini bergantung pada keadaan tubuh korban pada saat serangan bakteri.

Dalam kebanyakan kasus, seseorang menjadi sakit tuberkulosis akibat infeksi mikobakteri jenis sapi dan manusia. Jumlah ekskresi M. bovis maksimum tercatat pada penduduk pedesaan, dimana jalur utama penularan patogen adalah melalui metode pencernaan (melalui makanan). Tuberkulosis unggas terjadi terutama pada pembawa mikroorganisme patogen yang immunocompromised.

Mycobacterium tuberculosis termasuk dalam kelompok prokariota, yang ditandai dengan tidak adanya organel aparat Golgi dan lisosom yang sangat terorganisir di sitoplasma. Mereka juga kekurangan plasmid yang dibutuhkan untuk dinamika genom, jadi mycobacterium tuberculosis hanya bermigrasi dengan bantuan organisme inang. Bakteri ini memiliki konfigurasi agak melengkung atau lurus, seperti batang dengan ujung membulat, panjang satu sampai sepuluh mikromikron, dengan diameter 0,2-0,6 mikron. Mycobacterium sapi lebih tebal dan lebih pendek dari manusia.

Mikroorganisme penyebab TBC tidak bergerak sendiri. Mereka juga tidak membuat kapsul dan mikrospora.

Sel bakteri semacam itu terdiri dari:

• Mikrokapsul yang dindingnya dibentuk tiga hingga empat lapisan yang masing-masing memiliki ketebalan 200-250 nanometer dan terdiri dari polisakarida. Mikrokapsul melekat erat pada dinding sel dan berfungsi sebagai pelindung dari faktor eksternal. Ia tidak memiliki sifat antigenik, tetapi aktif secara serologis;
• Dinding sel, yang berfungsi sebagai batas luar bakteri, menjaga bentuk dan ukurannya tetap stabil, melindungi dari pengaruh mekanis, osmotik, dan kimiawi serta memiliki faktor virulensi - lipid;
• Sitoplasma bakteri homogen;
• Membran sitoplasma yang mengandung kompleks lipoprotein dan sistem enzim. Ini berfungsi untuk membentuk sistem membran intrasitoplasma (mesosom);
• Zat inti yang mengandung kromosom dan plasmid.

Karakteristik antigenik MBT terwujud dalam protein-tuberkuloprotein, termasuk tuberkulin. Mereka spesifik ketika reaksi hipersensitivitas tipe tertunda terjadi. Kehadiran polisakarida dalam bakteri membantu mendeteksi antibodi dalam serum pasien. Lipid memberikan resistensi mikobakteri ini terhadap lingkungan asam dan basa.

Bakteri Mycobacterium tuberculosis bersifat aerobik, Mycobacterium bovis dan Mycobacterium africanum bersifat aerofilik, yang berarti mereka membutuhkan udara untuk makan dan berkembang biak.

Ketika bakteri tuberkulosis merusak paru-paru, kelenjar getah bening, kulit, tulang, ginjal, usus dan organ lainnya, jenis proses peradangan khusus terjadi - peradangan "dingin". Itu dibedakan oleh karakter granulomatous dan mengarah pada munculnya sejumlah besar rongga yang cenderung membusuk.

Patogenesis tuberkulosis paru infiltratif

Biasanya, infeksi yang bersifat primer pada manusia terjadi melalui tetesan udara. Fenomena yang jauh lebih jarang adalah infeksi melalui makanan, rumah tangga dan kontak seksual, serta penularan patogen intrauterin (transplasental) dari ibu ke anak.

Bakteri memasuki tubuh manusia ketika apa yang disebut pembersihan mukosiliar terganggu, di mana sel-sel saluran udara berbentuk piala membuat penghalang lendir yang menjebak mikobakteri, dan getaran epitel bersilia menyebabkan evakuasi berikutnya.

Alasan pelanggaran klirens biasanya peradangan di saluran pernapasan bagian atas, di trakea dan bronkus besar. Racun juga berpengaruh. Akibatnya, bakteri mencapai bronkiolus dan alveoli, yang meningkatkan kemungkinan berkembangnya penyakit.

Karena mikobakteri tidak memiliki kemampuan untuk menghasilkan eksotoksin untuk merangsang fagositosis (serangan sel kekebalan), sejumlah kecil patogen tidak memberikan manifestasi yang cepat. Struktur jaringan yang terkena tetap normal selama beberapa waktu. Ini disebut "latensi".

Dari titik mana pun, bakteri dengan getah bening memasuki kelenjar getah bening regional, dan dari sana mereka memasuki organ dalam dengan aliran getah bening. Proses ini disebut mikobakteremia primer (atau obligat).

Patogen terakumulasi di tempat mikrovaskulatur berkembang secara khusus: di paru-paru, di kelenjar getah bening, di lapisan kortikal ginjal, di epifisis dan metafisis tulang tubular, di saluran tuba, di saluran uveal mata. Bakteri terus berkembang biak, tetapi sistem kekebalan tidak punya waktu untuk berkembang.

Pada saat ini, di tempat di mana sebagian besar bakteri terkumpul, fagositosis dimulai. Patogen diserang dan dihancurkan oleh leukosit polinuklear. Namun, kontak dengan mikobakteri menyebabkan kematian sel kekebalan.

Makrofag, yang terlibat dalam fagositosis mikobakteri, juga tidak berdaya, karena proton ATP yang disintesis oleh MBT, serta faktor tali dan sulfat mengganggu fungsi lisosom makrofag. Berada di dalam makrofag, bakteri tuberkulosis tumbuh, membelah, dan ini menyebabkan kematian sel inang. Dan kantor kembali lagi ke ruang antar sel. Ternyata "fagositosis tidak lengkap".

Kekebalan seluler yang didapat

Kekebalan seluler dibentuk oleh makrofag dan limfosit, yang berinteraksi secara efektif satu sama lain. Yang sangat penting dalam proses ini adalah kontak makrofag, T-helpers dan (CD4 +) dan T-suppressor (CD8 +). Setelah mikobakteri terserap, makrofag menghasilkan antigen dan interleukin-1 (IL-1). Ini memicu kerja limfosit-T (CD4 +). Dan T-helpers (CD4 +) berinteraksi dengan makrofag dan "membaca" data pada genom bakteri. Limfosit-T (CD4 + dan CD8 +) menjadi peka dan mulai memproduksi kemotoksin, interferon gamma, dan interleukin-2 (IL-2).

Hal ini membuat makrofag bergerak lebih cepat ke mikobakteri, dan aktivitas bakterisidanya meningkat secara enzimatis dan umum. Produksi spesies oksigen reaktif dan hidrogen peroksida oleh makrofag dipercepat. Terjadi ledakan oksigen, yang berdampak negatif pada kantor. L-arginine dan tumor necrosis factor-alpha turut menginduksi pembentukan oksida nitrat NO, yang memiliki aksi antimikroba. Hasilnya adalah penurunan efek destruktif MBT pada tubuh dan kematian patogen.

Dalam situasi di mana respon imun berkembang secara memadai, di setiap generasi baru imunokompetensi makrofag tumbuh. Mereka menghasilkan mediator yang mengaktifkan limfosit-B, yang bertanggung jawab untuk sintesis imunoglobulin. Dengan memproduksi antibodi, leukosit menyelimuti MBT, yang sebagai hasilnya akan saling menempel. Dan ini memfasilitasi fagositosis.

Aktivitas enzimatik yang tumbuh dari makrofag dapat memicu munculnya sel dengan hipersensitivitas tipe tertunda (PCRT) terhadap antigen patogen tuberkulosis. Akibatnya, terjadi transformasi makrofag menjadi sel epiteloid raksasa Langhan. Mereka terlibat dalam pekerjaan untuk membatasi area yang meradang.

Hal ini mengarah pada pembentukan granuloma tuberkulosis eksudatif-produktif dan produktif, yang merupakan indikator respons imun yang baik terhadap invasi MBT dan lokalisasi agresinya.

Limfosit T dan B, serta makrofag di granuloma, sangat aktif. Ada transformasi makrofag menjadi sel epiteloid, yang bertanggung jawab untuk pinositosis dan sintesis enzim hidrolitik. Bagian tengah granuloma dapat ditandai dengan munculnya area kecil nekrosis kaseosa, yang terbentuk dari makrofag yang mati.

Munculnya reaksi PCRT dicatat dua sampai tiga minggu setelah infeksi awal. Pembentukan kekebalan seluler yang diucapkan diamati setelah delapan minggu.

Mikobakteri mulai berkembang biak lebih lambat, mereka menjadi lebih kecil, reaksi spesifik inflamasi mereda. Namun, patogen tersebut tidak dimusnahkan sepenuhnya. Bakteri yang tersisa berada di dalam sel (bentuk-L), yang mencegah pembentukan fagolisosom dan membuatnya tidak dapat diakses untuk aksi enzim lisosom. Ini adalah bentuk kekebalan anti-tuberkulosis yang tidak steril.

Bakteri yang tertinggal di dalam tubuh mempertahankan populasi limfosit-T yang peka dan memberikan aktivitas imunologi pada tingkat yang cukup. Jadi mikobakteri bisa ada untuk waktu yang lama, terkadang sepanjang hidup seseorang. Jika kekebalan menurun, mikobakteri bisa menjadi aktif dan seseorang bisa sakit.

Penurunan imunitas yang didapat dipicu oleh AIDS, diabetes mellitus, tukak lambung. Mungkin disebabkan oleh penggunaan alkohol dan obat-obatan secara berlebihan. Kekebalan dipengaruhi secara negatif oleh puasa, stres, kehamilan, terapi hormon, dan imunosupresan. Risiko tertular tuberkulosis pada orang yang pertama kali terinfeksi adalah delapan persen selama dua tahun pertama, kemudian probabilitasnya menurun.

Munculnya tuberkulosis yang diekspresikan secara klinis

Jika makrofag tidak cukup diaktifkan, fagositosis tidak berpengaruh. Mycobacteria berkembang biak dengan sangat cepat - secara eksponensial. Sel fagositik mati dalam jumlah besar, melepaskan sejumlah besar mediator dan enzim proteolitik ke dalam ruang antar sel. Jaringan di sekitarnya rusak, "mencair". Ini mengarah pada pembentukan lingkungan khusus yang memberi makan mikobakteri di luar sel.

Keseimbangan pertahanan kekebalan terganggu. Penekan-T (CD8 +) menjadi lebih banyak, dan T-pembantu (CD4 +) kehilangan aktivitas imunologisnya.

PCRT ke antigen meningkat tajam, dan kemudian menjadi lebih lemah. Peradangan menyebar. Dinding pembuluh darah menjadi lebih permeabel, protein plasma menembus ke jaringan bersama dengan leukosit dan monosit. Ada perkembangan granuloma tuberkulosis dengan dominasi nekrosis kaseosa.

Leukosit polinuklear, makrofag, dan sel limfoid menyusup ke lapisan luar dengan lebih aktif. Hal ini menyebabkan fusi granuloma individu dan peningkatan volume total lesi. Ada transisi dari infeksi primer ke tuberkulosis, yang diekspresikan secara klinis.

Gejala tuberkulosis paru infiltratif

Infiltrat klinis dan radiologis dari jenis berikut mungkin terjadi:

• Infiltrasi bronchobular adalah fokus yang terletak di bagian kortikal segmen pertama atau kedua dari lobus atas paru-paru, memiliki bentuk bulat tidak beraturan, kontur tidak jelas, diameter satu hingga dua sentimeter. Tomografi menunjukkan dua atau tiga atau beberapa fokus baru yang digabungkan. Gejala tidak diamati, tidak ada perubahan fungsi dan ekskresi basil;
• Infiltrasi membulat berarti munculnya fokus penggelapan, berbentuk lingkaran atau lonjong dengan kontur tidak tajam, diameternya satu setengah sampai dua sentimeter. Fokus biasanya terletak di segmen paru pertama, kedua atau keempat. Sebuah "jalur" inflamasi berjalan dari fokus ke akar paru-paru, dengan latar belakangnya terlihat proyeksi bronkus. Tomografi sinar-X menunjukkan fokus yang lebih padat atau terkalsifikasi, rongga kecil pembusukan, perubahan pada pleura, bekas luka. Perkembangan infiltrat bulat meningkatkan area peradangan perifokal, menyebabkan disintegrasi pusat kaseosa, dan rongga terbentuk. Ini termasuk penyerap dan sedikit cairan, dan disebut rongga pneumonia. Penyemaian bronkogenik mengarah pada pengembangan fokus patogenesis di area paru-paru yang sehat;
• Infiltrasi cloudy pada X-ray berupa penggelapan yang tidak merata dengan kontur yang kabur. Gelap hadir di satu atau lebih segmen di lobus atas paru-paru. Ini mirip dengan pneumonia nonspesifik, tetapi perbedaannya adalah perubahan radiografi yang persisten, ada kecenderungan disintegrasi dan munculnya gigi berlubang;
• Lobitis adalah proses inflamasi yang mempengaruhi seluruh lobus paru. Memiliki struktur karakteristik dengan banyak fokus caseous. Gambaran klinisnya parah. Secara bertahap, lesi menyebar ke seluruh lobus, di perbatasannya muncul alur interlobar yang jelas. Telah diamati bahwa fokus infiltratif kecil sering berkembang sebelum lobitis;
• Periskissuritis, atau infiltrasi marginal, adalah bentuk seperti awan yang terletak di dekat sulkus interlobar. Ini adalah segitiga dengan puncak menghadap ke akar paru-paru. Di bagian atas, batasnya tidak jelas, masuk ke jaringan paru-paru, yang sedikit berubah. Perbatasan di bawahnya bertepatan dengan pleura interlobar dan memiliki kontur yang jelas;
• Pneumonia kaseosa. Suatu bentuk penyakit yang berkembang pada pasien dengan kurangnya daya tahan imunobiologis. Di jaringan paru-paru, peradangan diamati, di mana nekrosis mendominasi. Fokus caseous-pneumonic meluas ke seluruh lobus atau seluruh paru-paru.

Berbagai faktor memicu pneumonia caseous: kegagalan daya, kehamilan, diabetes mellitus, kerusakan tubuh yang luas oleh mikobakteri dengan virulensi tinggi. Serta pendarahan paru, di mana darah disedot dari kantor. Secara klinis, pneumonia caseous tersebar luas dan memiliki perubahan morfologis yang intens.

Secara umum, gejala klinis tuberkulosis infiltratif diekspresikan tergantung pada luasnya lesi. Biasanya, penyakit ini dimulai dalam bentuk akut: pasien demam, dan gejalanya bisa menyerupai flu atau pneumonia lobar. Manifestasi terjadi dengan latar belakang kesehatan umum secara keseluruhan. Hanya survei menyeluruh yang dapat mendeteksi tanda-tanda keracunan tuberkulosis yang muncul bahkan sebelum perkembangan manifestasi akut.

Gejala pertama yang umum dari bentuk penyakit ini adalah hemoptisis atau perdarahan paru. Periode akut bisa berlangsung selama beberapa hari atau beberapa minggu.

Dari keluhan tersebut, pasien mencatat nyeri dada pada sisi yang terkena paru-paru, terlokalisasi di area sisi atau tulang belikat. Ada batuk kering atau ada cairan sputum yang keluar. Tanda keracunan terlihat jelas berupa nafsu makan yang buruk, berkeringat, gangguan tidur, peningkatan rangsangan, takikardia dan kelemahan umum.

Dengan caseous pneumonia, penyakit ini dimulai secara akut. Suhu tubuh naik menjadi 40-41 °, ada perbedaan besar antara indikator di pagi dan sore hari. Gejala keracunan memburuk dengan cepat. Adynamia berkembang tajam, muncul keringat yang banyak, sensasi nyeri di dada, dahak bernanah saat batuk, sesak napas. Orang tersebut kehilangan berat badan dengan cepat.

Diagnosis tuberkulosis paru infiltratif

Pemeriksaan fisik pada permulaan penyakit menunjukkan adanya kelambatan di dada saat bernapas di sisi paru yang terkena. Otot dada tegang, suara mulai bergetar.

Data negatif perkusi dan auskultasi paling menonjol dalam kasus pneumonia masif tipe lobit, serta saat infiltrasi mulai hancur dan pembentukan rongga. Pada permukaan di atas area yang terkena, suara perkusi menjadi tumpul, bronkofonia muncul, respirasi bronkial berkembang, kerutan persisten lembab dan nyaring dari berbagai kaliber.

Diagnosis banding infiltrat

Dengan onset akut penyakit dan perkembangan pesat proses pneumonia pada orang tanpa tuberkulosis di anamnesis, diagnosis "pneumonia nonspesifik" dibuat.

Kesulitan khusus adalah diagnosis tuberkulosis pneumonia infiltratif, yang disertai dengan sindrom influenza.

Tuberkulosis semacam itu berbeda dari pneumonia:

• Tanda-tanda spesifik keracunan tuberkulosis;
• Onset penyakit secara bertahap;
• Tidak adanya peradangan katarak di saluran pernapasan bagian atas;
• Kondisi pasien tergolong memuaskan, meski pada suhu tinggi.

Pneumonia nonspesifik, disertai demam, ditandai dengan kondisi penderita yang parah. Pada saat yang sama, proses spesifik (tuberkulosis) tidak memiliki manifestasi fisik pada permulaan penyakit: mereka muncul hanya jika prosesnya berlanjut.

Tes darah pasien menunjukkan perubahan kecil dalam jumlah leukosit dan sedikit peningkatan LED. Pada pneumonia lobar, leukositosis tinggi dan bergeser ke kiri, LED meningkat tajam.

Pemeriksaan sinar-X menunjukkan lokalisasi infiltrat tuberkulosis terutama di bagian atas - di segmen pertama, kedua dan keenam. Proses nonspesifik inflamasi terkonsentrasi di bidang tengah dan bawah.

Gambar-gambar tersebut menunjukkan "jalur" yang mengarah dari infiltrasi ke akar paru-paru. Biasanya, bayangan fokus yang terisolasi terlihat di pinggiran fokus utama. Mereka juga dapat diamati di bagian lain dari lobus paru yang sama atau berbeda.

Terkadang diagnosis "tuberkulosis" hanya memungkinkan pengamatan dinamis terhadap pasien dan ketidakefektifan pengobatan dengan obat antibakteri, serta adanya mikobakteri dalam dahak.

Periode yang lama, di mana terjadi perkembangan terbalik, adalah perbedaan antara tuberkulosis pneumonia infiltratif dan pneumonia eosinofilik: fokusnya diserap dengan cepat, dalam beberapa hari, dan eosinofilia dalam darah mencapai 30-45 persen.

Diferensiasi infiltrat tuberkulosis dilakukan dengan neoplasma ganas, dengan echinococcus dan aktinomikosis, limfogranulomatosis, kista dermoid, sifilis paru dan penyakit lainnya. Hanya pemeriksaan menyeluruh yang memungkinkan Anda mengenali secara akurat sifat proses di paru-paru.

Pengobatan tuberkulosis paru infiltratif

Terapi untuk tuberkulosis infiltratif dilakukan di rumah sakit. Obat antibakteri digunakan dalam kombinasi dengan terapi patogenetik. Perawatan berlanjut sampai perubahan infiltratif benar-benar sembuh - sekitar sembilan sampai dua belas bulan. Di masa depan, kursus kemoterapi dilakukan untuk mencegah kekambuhan - sudah ada di apotek.

Berbagai metode pengobatan digunakan dalam kombinasi. Jika efeknya tidak bertahan lama, dalam beberapa kasus, terapi kolaps (pneumotoraks buatan) dilakukan atau operasi bedah dilakukan.

Mengenai masalah: Resep paling efektif untuk tuberkulosis

Pencegahan tuberkulosis paru infiltratif

Sebagai penyakit sosial, TBC sering dipicu oleh kondisi tertentu dalam kehidupan pasien. Di Rusia, alasan memburuknya situasi epidemiologis tuberkulosis termasuk penurunan standar hidup penduduk, peningkatan jumlah orang tanpa tempat tinggal tertentu, dan perkembangan migrasi. Menurut statistik, pria lebih cenderung sakit - tiga koma dua persepuluh lebih banyak daripada wanita. Dan di antara pria, angka kejadiannya tumbuh dua setengah kali lebih cepat daripada di kalangan wanita. Sebagian besar pasien berusia dua puluh hingga dua puluh sembilan tahun, di tempat kedua dalam hal insiden adalah kelompok tiga puluh hingga tiga puluh sembilan tahun.

Orang yang berada di penjara sakit empat puluh dua kali lebih sering daripada rata-rata penduduk negara lainnya.

Untuk tujuan pencegahan, perlu dilakukan tindakan berikut:

• Tindakan anti-epidemi yang sesuai dengan gambaran tuberkulosis yang sangat tidak menguntungkan di negara ini;
• Deteksi kasus pada tahap pertama dan pembiayaan pasokan obat;
• Pemeriksaan rutin terhadap orang-orang yang mendapatkan pekerjaan di perusahaan peternakan di mana TBC ditemukan pada sapi;
• Alokasi perumahan terisolasi untuk penderita tuberkulosis aktif yang tinggal di apartemen dan asrama komunal;
• vaksinasi bayi baru lahir dalam tiga puluh hari pertama kehidupan.

Tentang subjek: Pencegahan tuberkulosis pada anak-anak dan orang dewasa

Dokter mana yang harus saya hubungi?

Jika dicurigai menderita tuberkulosis paru infiltratif, Anda harus menghubungi ahli kesehatan atau ahli paru.

n

Penulis artikel: Makarova Evgenia Vladimirovna, ahli paru